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5-HTP (5-Hydroxytryptophan) wird als nicht verschreibungspflichtiges Arzneimittel in einer Dosierung von 50 mg pro Tablette angeboten. Beworben wird 5-HTP insbesondere zur Behandlung depressiver Symptome. 5-HTP kommt physiologisch beim Menschen als eine Zwischenstufe bei der Bildung von Serotonin aus der Aminosäure Tryptophan vor. 5-HTP ist die direkte Vorläufersubstanz zur Bildung von Serotonin. Es wird postuliert, dass eine Supplementation mit 5-HTP die zentrale Serotoninsynthese stimuliert. Unter der Annahme, dass depressive Symptome zum Teil auf eine verminderte Serotoninaktivität zurückzuführen sind, kann die Stimulation der Serotoninsynthese durch 5-HTP zu einer Besserung der Symptomatik beitragen.
Nur bei einem ausreichend hohen Angebot an Tryptophan über die Ernährung kann der nicht-proteingebundene Anteil des Tryptophans (freies Tryp) über die Bluthirnschranke ins Gehirn aufgenommen werden. Nach Aufnahme von freiem Tryp kommt es enzymatisch zur Bildung von 5-Hydroxythryptophan (5-HTP). 5-HTP ist der direkte Vorläufer des Serotonins. Der Vorteil einer Therapie mit 5-HTP ist die gute Aufnahme dieser Substanz über die Blut-Hirn-Schranke. Im Gegensatz zum Tryp benötigt 5-HTP keinen Aminosäure-Transporter, um in das Gehirn zu gelangen. Alle Maßnahmen, die darauf abzielen, die Konzentration an freiem Tryp zu erhöhen, entfallen bei der Anwendung von 5-HTP. Die Wirksamkeit von 5-HTP zur Behandlung depressiver Störungen wird seit Jahren kontrovers diskutiert (van Vliet et al. 1996, Birdsall 1998). Bisher fehlen überzeugende Daten aus kontrollierten Studien (van Hiele 1980).
Ein wesentlicher Nachteil bei der Anwendung von 5-HTP ist die Tatsache, dass auch außerhalb des Gehirns, in der Peripherie, die enzymatische Umwandlung von 5-HTP zu Serotonin stattfindet. Daher kommt in der Regel nur ein Teil der verabreichten Dosis zentral zur Wirkung. Dieses Problem der vorzeitigen peripheren Umwandlung existiert auch bei der Behandlung mit der Vorläufersubstanz des Dopamins (L-Dopa). Die Therapie der Parkinson-Erkrankung mit L-Dopa zeigt nur eine geringe Wirksamkeit, solange die periphere Umwandlung in Dopamin nicht verhindert wird. Durch die gleichzeitige Gabe des Decarboxylase-Hemmers Carbidopa mit L-Dopa wird diese periphere Dopamin-Bildung verhindert und es steht mehr L-Dopa für die zentrale Dopamin-Synthese zur Verfügung. Es ist daher naheliegend, durch die kombinierte Gabe von L-Tryp mit einem Decarboxylase-Hemmer wie Carbidopa die zentrale Verfügbarkeit von 5-HTP zu verbessern. Dieses Therapieprinzip hat sich in Studien als wirksam erwiesen (Smarius et al. 2008).
Allerdings steht bisher kein Arzneimittel mit einer fixen Kombination aus 5-HTP und Carbidopa zur Verfügung. Ein weiterer therapiebegrenzender Faktor bei der Gabe von 5-HTP ist die Verträglichkeit. Während 1,5 g Tryp ohne auffällige Nebenwirkungen vertragen werden (Young 1986), kommt es bereits nach der Einnahme von 50 – 100 mg 5-HTP regelmäßig zum Auftreten von Übelkeit. Für höhere Dosen von 5-HTP ist in Studien eine hohe Therapieabbruchrate aufgrund dieser Unverträglichkeit dokumentiert (Smarius et al. 2008).
Weitere Informationen zur Wirkung von Tryptophan:
- Antidepressive Wirkung von Kiwi und Cranberry?
- Tryptophan Supplementation - ein Update
- oder weitere Beiträge zur Wirkung von Tryptophan
- Link - Tryptophan Blog
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